Efeito da associação entre obesidade neuroendócrina e exócrina experimental sobre a pressão arterial de cauda e o metabolismo de glicose de ratos Wistar (2010)

19 de janeiro de 2010 às 12:06

Autores: Andréa Paula Pastore¹, Mario Luis Ribeiro Cesaretti², Milton Ginoza¹, Aline Francisco Voltera¹, Osvaldo Kohlmann Junior³

¹ Disciplina de Nefrologia, UNIFESP
² UNIIFESP; PUC-SP
³ UNIFESP

Resumo

Objetivo: Estudar dois modelos de obesidade, exócrina e endócrina, e sua associação sobre a pressão arterial de cauda (PAC), o peso corporal (PC), o metabolismo glicídico (ISI) e gordura epididimal relativa (GER).

Métodos: Foram estudados ratos machos da cepa Wistar. O grupo MSG recebeu glutamato monossódico no período neonatal. Aos 3 meses de idade
parte desses animais passou a receber dieta cafeteria (CAF). Os animais receberam controle salina no período neonatal. Durante 12 semanas foram pesados (PC) e tiveram a pressão arterial de cauda (PAC) aferida. O Teste de Tolerância Oral à Glicose foi realizado e o Índice de Sensibilidade à Insulina (ISI), calculado. O peso ventricular relativo (PVR) e a gordura epididimal relativa (GER) também foram calculados.

Resultados: Não se verificou alterações no PC e na PAC. A obesidade
induzida pela administração e MSG e CAF, isoladamente, promoveu aumento da resistência à insulina (WST = 23,25 ± 9,31; CAF = 15,92 ± 9,10; MSG = 13,41 ± 3,84 mg-1mU-1, p < 0,05 vs WST) e da gordura visceral (WST = 6,20 ± 0,57; CAF = 8,27 ± 1,53; MSG = 8,23 ± 1,98 g/100 g, *p < 0,05), quando esses animais foram comparados com os controles. A associação de ambos os modelos de obesidade produziu um efeito sinérgico sobre a resistência à insulina (MSG+CAF = 9,34 ± 5,77 mg-1mU-1, p<0,05 vs MSG e CAF) e sobre o conteúdo de gordura visceral (MSG+CAF = 11,12 ± 3,85 g/100g, p < 0,05 vs MSG e CAF).

Conclusão: A associação de dois modelos de obesidade agrava a resistência à insulina e esse fato pode ser atribuído pelo menos em parte ao aumento da GER.

Palavras-chave: obesidade, pressão arterial, resistência à insulina, síndrome X metabólica, ratos Wistar